junio 17, 2024

Estas células cerebrales dirigen el apetito en la obesidad

un equipo de Instituto Garvan de Investigación médica ha descubierto un grupo de células cerebrales que estimulan el apetito cuando se produce un exceso prolongado de energía en los organismos, como la acumulación excesiva de grasa en la obesidad.

Los investigadores descubrieron que estas células no sólo producían la molécula estimulante del apetito NPY, sino que además hacían que el cerebro fuera más sensible a la molécula, estimulando aún más el apetitoy.

“No se puede andar en el cerebro que los hacen más sensibles incluyen un nivel de NPY bajos cuando hay un excedente de energía en el cuerpo en forma de exceso de grasa, lo que estimula el apetito durante la obesidad”, explica Herbert Herzog, autor principal del estudio.

“Nuestro estudio abordó una antigua cuestión sobria de cómo controlar el apetito en la obesidad y puede llevar el desarrollo de terapias en una nueva dirección”.

La investigación ha sido publicada en la revista «Metabolismo celular».

La obesidad es un importante problema de salud pública y un confinamiento que afecta más uno de cada 10 adultos y aumentar el riesgo de que una persona desarrolle otros dolores crónicos, como diabetes o cardiopatías. Aunque son muchos los factores que pueden influir en el desarrollo de la obesidad -acumulación excesiva de tejido adiposo en las organizaciones-, las pautas alimentarias y los niveles de actividad física son factores clave.

“Nuestro cerebro tiene mecanismos intrincados que detectan la cantidad de energía oculta en nuestro cuerpo y ajustan nuestro apetito en consecuencia. Una forma de hacerlo es a través de la molécula NPY, que el cerebro produce de forma natural en respuesta a situaciones de estrés, como la cámara, para estimular la alimentación”, explica Herzog.

“Cuando la energía que consume es menor que la gastamos, el cerebro produce niveles más altos de NPY. Cuando la energía que ingerimos es superior a la que gastamos, los niveles de NPY descienden y sentimos menos hambre. Sin embargo, cuando hay un excedente energético prolongado, como el exceso de grasa caporal en la obesidad, el NPY sigue estimulando el apetito incluso a niveles bajos. Queríamos oír por qué”.

En modelos de ratón de la obesidad, los investigadores investigaron las células del cerebro llamadas neuronas que producen NPY y descubrieron que, sorprendentemente, el 15% de ellas eran diferentes: no apagaban la producción de NPY durante la obesidad.

Cuando hay un excedente energético prolongado, como el exceso de grasa caporal en la obesidad, el NPY sigue estimulando el apetito incluso a niveles bajos.

“Descubrimos que, en condiciones de obesidad, el apetito estaba impulado sobre todo por el NPY producido por este subconjunto de neuronas. Estas células no sólo producían NPY, sino que también sensibilizar a otras partes del cerebro para producir receptores adicionalesasí que “estaciones de congelación” para la molécula.

“Cuando la energía que consumimos es más baja a la que gastamos, nuestro cerebro produce niveles más altos de NPY. Cuando nuestra ingesta de energía supera nuestro gasto, los niveles de NPY descienden y sentimos menos hambre. Sin embargo, cuando hay un excedente energético prolongado, como el exceso de grasa caporal en la obesidad, el NPY sigue estimulando el apetito incluso a niveles bajos. Queríamos oír por qué”.

En modelos de ratón de la obesidad, los investigadores investigaron las células del cerebro llamadas neuronas que producen NPY y descubrieron que, sorprendentemente, el 15% de ellas eran diferentes: no apagaban la producción de NPY durante la obesidad.

Lo que hemos descubierto es un círculo vicioso que altera la capacidad del organismo para equilibrar su aporte energético con el almacenamiento de energía

“Descubrimos que, en condiciones de obesidad, el apetito estaba impulado sobre todo por el NPY producido por este subconjunto de neuronas. Estas células no sólo producían NPY, sino que también sensibilizaban a otras del cerebro para que produjeran receptores adicionales o “estaciones de bloqueo” para la molécula, lo qu’aumentaba aún más el apetito”, afirma el profesor Herzog.

“Lo que hemos descubierto es un círculo vicioso qua altera la capacidad del organismo para equilibrar su aporte energético con el almacenamiento de energía y favorece el desarrollo de la obesidad”.

«Nuestro cerebro esta programado para resistirse a la falta de energia o a la perdida de peso, ya que lo ve como una amenaza para nuestra supervivencia y pone en marcha mecanismos que aumentan nuestro apetito para que busquemos comida. Como hemos descubierto ahora, esto ocurre incluso cuando tenemos un exceso de energía oculta en el cuerpo”, explica el profesor Herzog.

Los investigadores confirman que este descubrimiento tiene la posibilidad de bloquear los receptores adicionales del NPY, más sensibilizados, como nuevo enfoque para desarrollar medicamentos contra la obesidad.

“Nuestro descubrimiento de nuestros esfuerzos para comprender mejor los mecanismos cerebrales que interfieren en un metadato energético equilibrado y cómo actuar sobrio para mejorar la salud”, dijo el profesor Herzog.