En un informado publicado en la revista «Neurona»Los científicos han demostrado que los pequeños agregados de proteína beta amiloide pueden flotar por el líquido del tejido cerebral, lesionar muchas regiones del cerebro y alterar el funcionamiento de las neuronas locales.
La investigación también se centró en la evidencia de que un tratamiento contra la EA recientemente aprobado podría neutralizar estos pequeños agregados difusibles.
La EA, una de las causas de la demencia, afecta a más de 50 millones de personas en todo el mundo. Investigaciones anteriores han descubierto que los pacientes con EA presentan una acumulación anormal de una sustancia natural, la proteína beta amiloide, en el cerebro que puede alterar la neurotransmisión. En la actualidad, la enfermedad no tiene cura. Pero en los últimos años, los científicos han desarrollado nuevos tratamientos que pueden reducir los síntomas de la EA, como la pérdida de memoria.
«El artículo es muy oportuno porque, por primera vez en la historia de la humanidad, disponemos de un agente capaz de tratar a los enfermos de Alzheimer de forma que frena el deterioro cognitivodice Dennis Selkoe, autor del artículo en el Hospital Brigham y de Mujeres de Boston. “Y nunca habíamos podido decir esas palabras hasta los últimos meses”.
en energía, la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU.. sucedió el lecanemab, una terapia de probada para tratar la EA. En un ensayo clínico de fase III, lecanemab ralentizó el deterioro cognitivo en pacientes con EA incipiente.
Los científicos creen que el efecto positivo del fármaco puede estar asociado ha sido capaz de unir y neutralizar los agregados solubles de proteína beta amiloide, también conocidos como protofibrillas u oligómeros, que sus pequeños grumos de proteína beta amiloide flotan libremente. Estos pequeños grumos pueden formarse en el cerebro antes de seguir agregándose y convirtiéndose en grandes placas amiloides. Los pequeños agregados también pueden déprenderse y difundirse lejos de las placas amiloides que ya están allí.
«Pero nadie ha sido capaz de definir con rigor estructural qué es una ‘protofibrilla’ u ‘oligómero’ al que se une lecanemab», explica Andrew Stern, neurólogo del Hospital Brigham y de Mujeres y primer autor del estudio. “Nuestro trabajo identifica esa estructura tras aislarla del cerebro humano. Esto es importante porque los pacientes y los fabricantes de fármacos probablemente sabrán a qué se une exactamente el lecanemab. ¿Podría revelar algo especial sobre su funcionamiento?».
Stern, Selkoe y su equipo lograron aislar los agregados de beta amiloide flotantes sumergiendo tejidos cerebrales post mortem de pacientes típicos de EA en soluciones salinas, que ego centrifugaron a gran velocidad. Estos diminutos agregados de proteína beta amiloide acceden a importantes estructuras cerebrales como el hipocampo, que desempeña un papel básico en la memoria. En colaboración con los compañeros del Laboratorio de Biología Molecular de Cambridge (Reino Unido), determinó la estructura atómica de estos minúsculos agregados, hasta el átomo individual.
“Si no conoces a tus enemigos, es difícil vencerlos”, afirmó Selkoe. “Fue una coincidencia muy agradable que todo este trabajo que estábamos haciendo conviniera con el momento en que el lecanemab se hizo enormemente conocido y disponible”. Esta investigación aúna la identidad del mal y algo que puede neutralizarlo”.
A continuación, el equipo del avión observará cómo viven estos diminutos agregados de beta amiloide que viajan por los cerebros de los animales y estudiará cómo responde el sistema inmunitario a estas sustancias tóxicas. Investigaciones recientes han demostrado que la reacción del sistema inmunitario del cerebro a la beta amiloide es un componente clave de la EA.
«Si podemos verificar exactamente cómo ejercen su toxicidad estas diminutas difusibles fibrillas, quizás los próximos fármacos contra la EA puedan ser jores», afirmó Stern.
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